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18.4.08

Libro de la Ciencia: Sos un cerebro de mosquito!

Deteccion de farmacos prometedores usando a la Drosophila

Un grupo de cientificos que usa un nuevo metodo de deteccion de farmacos en Drosophila (moscas de la fruta) han identificado varios farmacos y pequenyas moleculas que invierten las caracteristicas del "sindrome fragil X (SFX)", una forma comun de retraso mental y una de las causas principales del autismo. Este descubrimiento ha abierto el paso para el desarrollo de nevos tratamientos para SFX.

Los resultados de una investigacion dirigida por el Dr. Stephen Warren, director del Depto. de genetica humana en la escuela de medicina de Emory, han sido publicados en la revista Nature Chemical Biology.

El Dr. Warren dirigio un grupo internacional de cientificos que descubrieron en 1991 al gen FMR1, responsable del SFX. El SFX es causado por la perdida funcional de la proteina retrasante del SFX. Por ahora no existe una terapia de farmacos efectivos contra el SFX, y no se habian desarrollado anteriormente ensayos para detectar medicamentos para resolver este desorden.

Durante los ultimos 17 anyos, esfuerzos intensos de muchos laboratorios han descubierto bases fundamentales para el SFX. Los cientificos creen que la proteina retrasante del SFX estimula el aprendizaje y la memoria a traves de regulacion de sintesis proteinica en las sinapsis en el cerebro. Un punto de vista sobresaliente, propuesto por Warren y sus colegas, sugiere que la sobre-estimulacion de neuronas por el neurotransmisor grlutamato es responsable en parte de la disfuncion cerebral, resultando en perdida de la proteina retrasante.

En su actual experimento, cientificos de Emery usaron un modelo de Drosophila carente del gen FMR1. Estas moscas de la fruta tienen anormalidades en la arquitectura cerebral y de comportamiento que se asemejan a anormalidades en la forma humana del SFX. Cuando los embriones deficientes del FMR1 fueron alimentados con alimentos ricos en glutamato, murieron durante su desarrollo, lo cual es consistente con la teoria de que la perdida de FMR1 induce senyalamiento excesivo de glutamato.

Los cientificos colocaron embriones de moscas deficientes de FMR1 en miles de pequenyos pozos experimentales con glutamato. Ademas, cada pozo contenia un compuesto diferente ( de 2 mil farmacos y pequenyas moleculas). usando este metodo de deteccion, los cientificos descubrieron 9 moleculas que invierten los efectos letales de glutamato.

Los tres compuestos mas efectivos eran activadores conocidos del GABA, una ruta neuronal ya conocida por sus efectos inhibidores sobre el glutamato. En este estudio, GABA invirtio todas las caracteristicas del SFX en moscas frutales, incluyendo deficiencias en el centro princial cerebral de aprendizaje, asi como deficiencias en comportamiento normal. El proceso de deteccion identifico nuevoas rutas neuronales que pueden jugar un papel similar en el SFX, y podrian ser objetivos de terapia farmaceutica.

"Nuestro descubrimiento de la toxicidad del glutamato en el modelo Drosophilico del SFX permitio que desarrollaramos este nuevo metodo de deteccion de farmacos potenciales," senyala Warren. "Creemos que esto constituye la primera deteccion de farmacos quimica/genetica del SFX, y resalta el potencial general de detecciones en Drosophila para el desarrollo de medicamentos."

"Mas importantemente, identifica varias moleculas que invierten significantemente caracteristicas anormales de la deficiencia del gen FMR1. Revela tambien rutas adicionales y farmacos relavantes. Estos hallazgos abren el paso al desarrollo de nuevas terapias efectivas del SFX."

JA! Y pensar que nos llamamos seres avanzados, la cura resulto estar en un cuerpecito con contados genes... Quiza no hay tanta diferencia entre moscos y humanos despues de todo!

Vinculo original.